陈俊玮领导的科研团队发现癌症新疗法。

传统的癌症治疗方法，通常会在杀死癌细胞的同时，为人体带来巨大的副作用。癌症研究中心希望之城（City of Hope）华裔科学家陈俊玮（Chun-Wei Chen）带领的团队，最新研究发现，两种细胞表面蛋白共同刺激癌细胞生长，如果破坏它们之间的相互作用，就可以有效阻止癌细胞生长。这项突破性的研发成果，为癌症全新治疗方法带来里程碑式的意义。

希望之城系统生物学华裔副教授陈俊玮领导的科研团队，经过数年努力，新发现一种细胞机制，从而确定两种细胞表面蛋白整合素αV和β5，它们共同刺激癌细胞生长。科学家认为，如果能成功破坏αV和β5的相互作用，就可以阻止癌细胞生长。



在进一步的研究中，科学家确定整合素αV的一个区域，称为β-螺旋桨结构域，正是它在控制αV和β5两种蛋白质之间的相互作用。在取得关键性突破后，陈俊玮团队进行大量实验室实验与电脑模拟相结合，创建CRISPR（存在于细菌中的一种抗病毒免疫系统）基因编译技术的强大数位应用，发现精确靶向β-螺旋桨结构域的潜在癌症药物Cpd_AV2。



科研团队将Cpd_AV2作为强有力的候选化合物，并在实验室中将这种化合物应用于人类癌细胞，从而使整合素αV和β5迅速分离，破坏这两种蛋白质之间的联系，有效阻止癌细胞生长。陈俊玮表示，Cpd_AV2化合物目前还不是真正的治癌药物，离最后走向市场的药物还有一段距离。


破坏蛋白整合素αV和β5的相互作用，就可以有效阻止癌细胞生长。

临床上，研究人员发现整合素αV在多种癌症类型中表现突出，在癌症进展中起到主导作用。数据显示，3700名乳腺癌、胰腺癌、肝癌、肺癌和脑癌患者中，高水平的整合素αV与不良预后也相关。



通过扩大开发切断整合素αV和β5之间联系的标靶疗法机会，希望之城的突破性科研成果，为癌症治疗和药物研发提供有效的新方法。陈俊玮指出，这项研究成果揭示蛋白质上具有致癌能力的位点，此前从未被发现，这一突破为肿瘤疗法的进步开辟新途径，是希望之城对抗癌症的重要里程碑，对于未来全新治癌药物的开发，有着前瞻性的意义。





陈俊玮表示，自2019年开始，十几名团队成员投入这项科学研究工作中，华裔科学家占一半，在长达四年多的时间里，主要成员夜以继日地研究开发，终于获得重大收获。此项科研成果在权威的《自然结构与分子生物学》（Nature Structural & Molecular Biology ）杂志上发表，陈俊玮特别提到，文章第一作者Nicole M. Mattson，为此付出无数心血与努力。



陈俊玮在国立台湾大学（National Taiwan University）获得学士、研究生学位，之后在美国获得博士学位，现任职于希望之城综合癌症中心研究所。他在接受专访时提到，华裔科学家正在顶尖的科学研究成果中，扮演越来越重要的角色。